Trastornos por exceso de bases: Alcalosis metabólica y respiratoria
ALCALOSIS METABÓLICA
Generalidades
La alcalosis metabólica es un trastorno ácido-base que se distingue por un incremento de HCO3- (por encima de 20 mEq/l a 3.600 msnm) plasmático, el aumento del pH (>7.45) y elevación de la PCO2 como respuesta compensadora. La compensación respiratoria (depresión de la ventilación alveolar) tiende a incrementar la PCO2 en 0.7 mmHg por cada 1 mEq/l de elevación en la concentración de bicarbonato plasmático. En ocasiones, cuando se presentan patologías como la insuficiencia cardíaca y la cirrosis la respuesta compensadora puede que no sea del todo clara ya que existe una asociación entre una hiperventilación y una PCO2 baja (Vera, 2018). Generalmente este trastorno está dado por las pérdidas de H+ en la zona gastrointestinal debido a vómitos o por aspiración gástrica, o por medio de la orina a causa del empleo de diuréticos y también comúnmente se genera por la retención de HCO3- administrado o por la pérdida de fluidos con alta concentración de cloro (Sánchez et al., 2016).
Dicho trastorno se presenta con frecuencia en pacientes hospitalizados, que posterior a un examen clínico, si presentan valores extremos se asocian a una importante morbimortalidad, y en la mayoría de los casos este se ve acompañado de un déficit de potasio y cloro y de la concentración del volumen extracelular (Alcázar & Corchete, 2011).
Causas
La alcalosis metabólica generalmente se presenta por un exceso en los aportes de bicarbonato o por la pérdida de hidrogeniones. Sus causas son principalmente los vómitos y el uso de diuréticos. Para que la alcalosis se mantenga en el tiempo, siempre tiene que haber una alteración en la excreción renal de bicarbonato, que en circunstancias normales es muy eficiente. Las causas que establecen un déficit en la excreción renal de bicarbonato son: la contracción de volumen circulante eficaz, la depleción de Cl- y de K+, el exceso de actividad mineralocorticoidea (hiperaldosteronismo) y la insuficiencia renal grave (Alcázar & Corchete, 2011).
Figura 2: Causas de la alcalosis metabólica
Etiología
Salinosensibles
Se asocia a depleción de volumen, con Cl- urinario menor de 10 mmol/l.
Pérdida de ácido por causa renal
Diuréticos de asa o tiazídicos.
Tratamiento con penicilina, carbenicilina, fosfatos, sulfatos.
Alcalosis posthipercápnica.
Pérdida de ácido por causa gastrointestinal
Vómito, drenaje nasogástrico.
Diarrea.
Abuso de laxantes.
Aporte de álcali exógeno
Bicarbonato.
Aporte de múltiples transfusiones con citrato.
Aporte de lactato, gluconato o acetato.
Alcalosis por contracción de volumen (Vera, 2018).
Salino resistentes
Se asocia a volemia normal o incrementada, con Cl urinario mayor de 20 mmol/l. Estos casos se presentan con menor frecuencia, se relacionan con el aumento de la actividad mineral o glucocorticoide, que provoca la reabsorción de Na y bicarbonato con pérdida urinaria excesiva de Cl.
Normotensos
Empleo de diuréticos.
Hipopotasemia severa.
Hipercalcemia e hipoparatiroidismo.
Hipomagnesemia.
Síndrome de Bartter.
Hipertensos
Aldosterona normal-baja.
Síndrome de Cushing.
Aldosterona alta
Hiperaldosteronismo primario.
Tumor secretor de renina, HTA renovascular, HTA maligna (Vera, 2018).
Cuadro clínico
Diagnóstico
Cuando está presente una alcalosis metabólica se debe evaluar si existe o no insuficiencia renal, la volemia y si hay alteraciones electrolíticas acompañantes (habitualmente hipopotasemia). En casos de alcalemia grave (HCO3- >40 mEq/l ), el anión gap en ocasiones se incrementa de forma moderada, frecuentemente por acúmulo de lactato. Cuando se presenta hipovolemia, la determinación de cloro en orina permite distinguir entre vómitos y el empleo de diuréticos reciente. En ocasiones es complicado diferenciar entre una tubulopatía (síndrome de Bartter o Gitelman) y la ingesta subrepticia y crónica de diuréticos. Para estos casos, la determinación de diuréticos en orina o la seriación de los iones en orina (en la ingesta crónica de diuréticos los iones en orina no están elevados de forma persistente, sólo se elevan tras la ingesta de los diuréticos) permiten diferenciar estas situaciones (Alcázar & Corchete, 2011).
En casos en los que se presente normo-hipervolemia, generalmente con hipertensión arterial, se debe realizar un estudio de renina y aldosterona para diferenciar las diversas causas del incremento en la actividad mineralocorticoidea (Alcázar & Corchete, 2011).
Las manifestaciones clínicas de este trastorno dependen del decremento de K+ y Cl-, y en menor grado de la enfermedad de base. En la alcalosis metabólica generalmente se presentan respiraciones lentas y superficiales, acompañadas de síntomas imprecisos y relacionados con la depleción de volumen, la hipopotasemia (debilidad, íleo paralítico), y la hipocalcemia (taquiarritmias, tetania); en casos graves este trastorno tiende a generar disfunción cerebral (estupor y coma) al incrementar la amoniemia. Finalmente, la alcalemia se comporta como un inotrópico negativo, asimismo disminuye el umbral de las arritmias (Vera, 2018).
De forma excepcional puede aparecer una alcalosis metabólica grave (pH>7.65), generalmente en un paciente crítico o que ha precisado de dosis altas de bicarbonato parenteral durante maniobras de resucitación cardiopulmonar y que se acompaña de elevada mortalidad (Alcázar & Corchete, 2011).
Exámenes complementarios
Para el diagnóstico de alcalosis metabólica debe de estar muy bien documentado el análisis laboratorial, y poner mayor enfoque en la presencia de HCO3- plasmático y pH arterial elevados.
Gasometría.
Urea
Iones
Glucosa
Sedimento de orina con iones
Rx de tórax y ECG (Vera, 2018).
Como complemento pueden cuantificarse las concentraciones de Cl y Na+ urinarios para diferenciar los dos grupos principales de enfermos con alcalosis metabólica:
Los que presentan Cl urinario menor de 10 mEq/l por pérdidas gástricas, uso de diuréticos, estados post hipercápnicos o pérdidas fecales (diarrea clorurética congénita y adenoma velloso).
Los que presentan Cl urinario por encima de 20 mEq/l por aldosteronismo primario, síndrome de Cushing, síndrome de Bartter y usualmente, síndromes que evolucionan con exceso de mineralocorticoides (Vera, 2018).
Tratamiento
Como en todo trastorno electrolítico y de ácido-base, en la planificación del tratamiento es indispensable evaluar la gravedad y los posibles trastornos ácido-base o electrolitos asociados (Alcázar & Corchete, 2011).
Este trastorno se presenta con frecuencia, y su tratamiento está enfocado en la enfermedad que lo originó, frenando la pérdida de hidrogeniones y corrigiendo los déficits presentes (hipovolemia, cloro y potasio) (Alcázar & Corchete, 2011).
Cuando no hay presencia de depleción de volumen, de Cl- o de K+, la alcalosis metabólica se puede corregir espontáneamente mediante la excreción renal del exceso de bicarbonato.
Cuando el paciente presenta alcalosis metabólica salino sensible se puede administrar suero salino al 0.9% a un ritmo que estará en función de la tensión arterial, de la diuresis y del riesgo de insuficiencia cardíaca.
Cuando existe una hipopotasemia se tiene que reponer el déficit con cloruro potásico intravenoso u oral y evitar la administración de otros preparados de potasio ya que contienen o se transforman en bicarbonato.
Cuando el paciente presenta alcalosis metabólica salino resistente asociada a edema y tratamiento diurético se tiene que suspender el mismo o cambiarlo por acetazolamida, este fármaco es un diurético suave que incrementa la excreción renal de bicarbonato. Se han presentado casos resistentes, en estas situaciones se les puede administrar HCl o la diálisis.
Cuando se presenta hiperaldosteronismo primario se trata quirúrgicamente o con diuréticos ahorradores de potasio.
Se han presentado casos raros de insuficiencia renal con alcalosis metabólica grave, generalmente causadas tras vómitos o aspiración nasogástrica, por lo que esto se puede tratar mediante HCl o con diálisis (Vera, 2018).
- Generalidades
Desde un punto de vista químico, la alcalosis respiratoria es un proceso que tiende a incrementar el pH (por reducción de la concentración de H+), inducida por una elevación en la concentración de bicarbonato o por una disminución en la pCO2. (Vera, 2018).
Es una enfermedad que se caracteriza principalmente por la disminución de la PaCO2 de los líquidos corporales (hipocapnia primaria), debido a la hiperventilación, teniendo como respuesta compensadora a la disminución variable de la concentración plasmática de bicarbonato, y con el aumento característico del pH arterial. En situaciones de hiperventilación alveolar el pH>7.45 y la pCO2< 28 mmHg. (Vera, 2018).
En la mayoría de los casos, la hipocapnia primaria es consecuencia de la hiperventilación alveolar, por afectación pulmonar, daño en receptores periféricos, carotídeos y aórticos, o receptores cerebrales. La respuesta de los receptores cerebrales al CO2 puede aumentarse en enfermedades sistémicas (hepatopatías, sepsis, etc) y fármacos.
La alcalosis respiratoria se divide en dos tipos: aguda y crónica. Se le llama aguda cuando disminuye la concentración plasmática del bicarbonato plasmático en 2 mEq/L por cada 10 mmHg que disminuye la pCO2. Por el contrario, está tasa se incrementa a 4 mEq/L por cada 10 mmHg en alcalosis respiratoria de tipo crónico. (Alcázar & Corchete, 2011)
La alcalosis respiratoria (ya sea de tipo agudo o crónico) es el trastorno ácido- base más frecuente, tanto en personas sanas, ya que pueden manifestar un embarazo normal, y en personas que viven a grandes altitudes, durante el ejercicio y situaciones emocionales, como en los enfermos críticos.
La detección de alcalosis respiratoria es muy útil para el diagnóstico precoz de enfermedades subyacentes, como es el caso del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, la septicemia incipiente, el envenenamiento con salicilato, la embolia pulmonar y las enfermedades psiquiátricas. En estas circunstancias representa un factor de mal pronóstico, especialmente si la pCO2 desciende por debajo de 20-25 mmHg. (Vera, 2018)
Con los resultados obtenidos de la gasometría se identifica el trastorno, sin embargo, con ayuda de los antecedentes se realiza el diagnóstico diferencial, los cuales son el examen físico (hiperventilación) y datos del laboratorio. (Vera, 2018)
Etiología
Las causas de la alcalosis respiratoria pueden derivarse por la presencia de:
Estimulación del centro nervioso respiratorio ocasionado por ansiedad e histeria.
Estimulación de los quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión y anemia grave,
Estimulación de los mecanorreceptores pulmonares ocasionados por neumonía, asma, tromboembolismo de pulmón (TEP), edema pulmonar, enfermedades intersticiales.
Otras causas: insuficiencia cardíaca congestiva, encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos, estados hipermetabólicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), enfermedades del sistema nervioso central (HSA, ACV, encefalitis, meningitis), sepsis.
Excesiva ventilación mecánica.
Residencia en grandes altitudes. (Vera, 2018)
Cuadro clínico
Diagnóstico
Dependiendo del grado de hiperexcitación del sistema nervioso central y periférico, la sintomatología de la alcalosis respiratoria aguda consiste en mareo, deterioro del nivel de conciencia, parestesias, calambres y espasmo carpopedal, fundamentalmente. En algunos casos, suelen aparecer arritmias supraventriculares y ventriculares.
La sintomatología suele darse en situaciones agudas en las que el riñón no ha tenido tiempo de compensar el pH. Se asocia a irritabilidad del sistema nervioso central y periférico, puede haber parestesias, espasmos musculares, calambres (indistinguibles de los que se ve en hipocalcemia), taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones del nivel de conciencia y síncope en ocasiones (por alcalosis del líquido cefalorraquídeo).
El paciente con síndrome de hiperventilación además se queja de cefalea, disnea, dolor torácico y otros síntomas somáticos, que, probablemente, son emocionales y no causados por alcalosis. Estos síntomas se presentan más bien en presencia de hipocapnia aguda, ya que en hipocapnia crónica los cambios en el pH del LCR son mínimos y lo mismo parece ocurrir en la alcalosis metabólica.
Es de vital importancia el diagnóstico diferencial con TEP y sepsis. Al inicio de estos cuadros la pO2 puede ser normal pero luego puede disminuir. Los datos clínicos son los principales indicadores de esta patología. (Vera, 2018)
Exámenes complementarios
La prueba fundamental que se debe de solicitar es la gasometría.Otros estudios secundarios que se pueden pedir es la biometría hemática completa, exámenes bioquímicos (pruebas de funcionamiento renal), radiografía de tórax y un electrocardiograma.
En pacientes con alcalosis respiratoria se observa la presencia de hipofosfatemia, entre 1-2.5 mg/dl. Esta alteración indica la entrada rápida de fosfato a la célula, incremento de la glucólisis por la alcalosis intracelular, que además favorece la formación de compuestos fosforilados glucosa-6-fosfato y fructuosa-1,6-di fosfato. Se desconoce si esta anomalía produce o no síntomas, no requiere tratamiento y el identificarla le evita al paciente el estudio de otras causas de hipofosfatemia. (Vera, 2018)
Tratamiento
En la mayoría de las situaciones basta con la correcta identificación y corrección de la causa primaria del trastorno.
En la hiperventilación histérica, el mejor tratamiento es reinhalar el aire espirado (el flujo sanguíneo cerebral mejora en grado suficiente para corregir su acidosis y normalizar la ventilación): hacer respirar en una bolsa y dar ansiolíticos si es necesario. (Vera, 2018)
En el caso de la hiperventilación aguda grave, la sedación con benzodiacepinas de corta duración y la respiración en un sistema cerrado anularán eficientemente los síntomas neurológicos secundarios a la hipocapnia. (Alcázar & Corchete, 2011)
Se debe descartar la presencia de enfermedades severas (TEP, sepsis) en etapas iniciales, que requieren un tratamiento especializado. (Vera, 2018)
No se deben usar sustancias que depriman la respiración, ni emplear soluciones alcalinizantes (Vera, 2018).
Referencias bibliográficas
Alcázar Arroyo Roberto & Corchete Prats Elena. (2011). Diagnóstico de la alcalosis metabólica. En Algoritmos en Nefrología(24-27). Madrid, España: Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología.
Puerta Carretero Marta & Ortega Díaz Mayra. (2011).Trastornos respiratorios. En Algoritmos en Nefrología(28-29). Madrid, España: Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología.
Sánchez-Díaz JS, Martínez-Rodríguez EA, Méndez-Rubio LP, Peniche-Moguel KG, Huacana-Pacaje JM, López-Gúzman C, Calyeca-Sánchez V. (Noviembre, 2016). Equilibrio ácido-base. Puesta al día. Teoría de Henderson-Hasselbalch . Med Int Méx., 32(6), 646-660.
Vera Carrasco Oscar. (Julio-Diciembre 2018). Trastornos del equilibrio ácido-base. Rev Med La Paz, 24(2), 65-76.
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